Prise en charge de multiples fractures dans un contexte d’hyperparathyroïdie secondaire d’origine alimentaire

Introduction

L’hyperparathyroïdie (HPTH) correspond à une augmentation de la parathormone (PTH) circulante, hormone impliquée dans la régulation du métabolisme calcique (figure 1). Chez le chat, elle peut être d’origine primaire ou secondaire. Les origines secondaires peuvent être alimentaires ou liées à une maladie rénale chronique. L’hyperparathyroïdie secondaire d’origine alimentaire survient le plus souvent lors d’un régime exclusif à base de viande, caractérisé par un faible rapport phosphocalcique, notamment chez le chaton dont les besoins en calcium sont élevés durant la croissance. Ce manque d’apport calcique par l’alimentation entraine une baisse de la concentration extracellulaire en calcium, stimulant la production de PTH et par conséquent la résorption du calcium osseux. Celle-ci provoque un amincissement des corticales osseuses et augmente le risque de fractures de stress [1].

 

Présentation du cas

Un chat Bristish Shorthair mâle âgé de 6 mois est référé au service de chirurgie pour la prise en charge de multiples fractures suite à une défenestration d’un étage. A sa présentation au service des urgences, le chaton est non ambulatoire et présente une douleur marquée à la manipulation des quatre membres, associée à une épistaxis bilatérale. Sur le plan cardiovasculaire, l’animal est cliniquement stable, malgré la présence d’une tachycardie et d’une tachypnée imputables à la douleur. L’examen de minimal data base réalisé (échographie POCUS abdominale et thoracique, hématocrite, ionogramme et lactatémie) ne met pas en évidence d’épanchement abdominal ou thoracique, l’hématocrite et la lactatémie sont dans les valeurs usuelles, l’ionogramme ne révèle aucune anomalie significative hormis une hypocalcémie ionisée à 1,04mmol/L [valeurs usuelles (VU) : 1,10-1,33mmol/L]. Des radiographies des quatre membres sont réalisées et mettent en évidence de multiples fractures associées à une diminution généralisée de la densité osseuse et à un amincissement diffus des corticales osseuses.

L’animal ne présente aucun antécédent médical notable. Il a été adopté à l’âge de 2 mois et est à jour de ses vaccinations. Depuis son adoption le chaton est nourri exclusivement avec une alimentation à base de viandes crues (bœuf, poulet, thon).

Une HPTH secondaire d’origine nutritionnelle est alors suspectée. Un dosage de la PTH est réalisé et met en évidence une augmentation modérée à 19,10pg/mL [VU : 1,0-12,0pg/mL] confirmant le diagnostic d’HPTH secondaire. L’échographie abdominale ainsi que la biochimie plasmatique ne révèlent aucun argument en faveur d’une insuffisance rénale chronique. Une HPTH secondaire d’origine alimentaire est alors confirmée.

Prise en charge chirurgicale

La prise en charge chirurgicale a été réalisée en deux temps opératoires. Durant un premier temps chirurgical, la fracture fémorale est prise en charge par un enclouage centro-médullaire de 2mm associé à deux broches en croix de 1,8mm. Cinq jours plus tard, les fractures humérales sont prises en charge chirurgicalement par un montage clou-plaque LCP. Du côté gauche, deux vis de compression sont mises en place pour aider à la réduction de la fracture oblique longue. Un clou centro-médullaire de 1,6mm est mis en place ainsi qu’une plaque LCP (VOI®) neuf trous pour vis de 2mm maintenue en place par deux vis verrouillées proximalement et trois vis dont deux vis verrouillées distalement. Du côté droit, une broche centro-médullaire de 1,4mm est mise en place pour réduire et stabiliser la fracture. Une plaque PAX (Securos®) en T de neuf trous pour vis de 2mm est mise en place, maintenue par deux vis dont une verrouillée dans l’about proximal et trois vis dont deux verrouillées dans l’about distal.

 

Au cours de l’hospitalisation, un défaut d’appui est noté au niveau du membre pelvien droit. Des radiographies sont réalisées et mettent en évidence une migration des implants du fémur droit à onze jours post-opératoires. Une reprise chirurgicale est réalisée avec à nouveau un enclouage centro-médullaire associé à un brochage en croix à l’aide de broches de 1,8mm. 

 

Soins post-opératoires

Le chat présentant une anorexie persistante au cours de l’hospitalisation, une réalimentation par sonde naso-gastrique est initiée dès la mise en évidence de l’HPTH. Un plan de renutrition progressif est mis en place permettant d’atteindre 100% du besoin énergétique en trois jours, à l’aide d’un aliment de réalimentation équilibré (Royal Canin Recovery Liquid©). En l’absence de reprise alimentaire spontanée durant l’hospitalisation, la sonde naso-gastrique est remplacée par une sonde d’œsophagostomie en vue du retour au domicile.

Le chaton est maintenu au repos strict en cage afin de favoriser une cicatrisation osseuse des fractures mais également d’éviter l’apparition de nouvelles fractures de stress, dans l’attente d’une reminéralisation osseuse suffisante.

Lors du contrôle à un mois post-opératoire, l’animal présente une évolution clinique favorable. L’alimentation demeure difficile, le chaton étant majoritairement nourri par la sonde de réalimentation. Une consultation de nutrition est réalisée afin d’adapter la ration ménagère qu’il recevait à la maison à ses besoins. Les radiographies de contrôle mettent en évidence une bonne évolution de la cicatrisation osseuse, associée à un regain de densité osseuse, bien que celle-ci demeure inférieure à la normale.

Au contrôle à deux mois post-opératoires, une prise de poids satisfaisante est constatée malgré un retard de croissance marqué. L’animal, toujours partiellement alimenté par la sonde, présente une reprise de l’alimentation spontanée reposant sur une ration ménagère équilibrée et adaptée. L’animal est en bon état général et ne présente aucune boiterie.

Discussion

Chez le chat, le diagnostic différentiel d’une ostéopénie généralisée doit inclure les causes primaire et secondaire d’hyperparathyroïdie, l’ostéogénèse imparfaite et le rachitisme (carence en vitamine D) [1–3]. Dans notre cas, le régime alimentaire du chat, son jeune âge, les modifications des concentrations sériques en PTH et en calcium ionisé ainsi que l’absence d’anomalie en faveur d’une atteinte rénale ont permis d’établir le diagnostic d’HPTH secondaire d’origine alimentaire.

Dans la littérature, la plupart des cas de fractures dans un contexte d’HPTH secondaire d’origine alimentaire ne sont pas pris en charge chirurgicalement. En effet, les corticales fortement amincies et friables rendent la mise en place de matériel d’ostéosynthèse difficile et les fractures guérissent spontanément suite à une modification du régime alimentaire et un repos en cage [4]. Cependant, les cas décrits dans la littérature rapportent des fractures de stress impliquant un ou deux os. Dans notre cas, suite au traumatisme le chaton présentait des fractures sur trois membres dont certaines fortement déplacées et était non ambulatoire. Une prise en charge chirurgicale était nécessaire afin qu’il puisse récupérer de la mobilité le temps de la cicatrisation osseuse et pour éviter des déviations osseuses trop importante.

La prise en charge chirurgicale d’une fracture sur un os présentant une forte ostéopénie est souvent difficile. La fragilité de l’os peut entrainer des fractures supplémentaires lors de la mise en place du matériel ou au retrait de celui-ci ou un débricolage rapide [5,6]. Le montage doit être choisi au cas par cas pour s’adapter à la fracture et à la friabilité de l’os. Une communication claire avec les propriétaires doit être tenue en amont de la chirurgie concernant le risque de débricolage, le risque de refracture, de reprise chirurgicale et le risque de déformité osseuse malgré tout. Suite à la prise en charge, un repos en cage est impératif pour éviter le risque d’apparition de fracture supplémentaire et de favoriser une bonne guérison osseuse.

Une normalisation des valeurs sanguines en calcium, PTH et phosphore est généralement attendue dans les deux semaines qui suivent le rééquilibrage alimentaire [1]. En revanche la reprise d’une minéralisation osseuse physiologique peur prendre de quatre semaines à trois mois après le changement de l’alimentation [1–4].

Le pronostic de récupération des animaux souffrant d’une hyperparathyroïdie secondaire d’origine alimentaire est donné comme bon à excellent. Les principaux paramètres pouvant altérer ce pronostic étant une atteinte vertébrale à l’origine d’une douleur trop importante ou une atteinte médullaire [1,4].

 

À retenir

• L’hyperparathyroïdie secondaire d’origine alimentaire est liée à une alimentation en viande crue uniquement, chez les animaux en croissance, et est à l’origine d’une ostéopénie pouvant entrainer des fractures de stress.
• La prise en charge des fractures liées à l’hyperparathyroïdie est complexe en raison de la finesse et de la friabilité des corticales.
• La prise en charge chirurgicale des fractures dans ce contexte n’est pas toujours nécessaire et doit être évaluée au cas par cas.
• Une prise en charge de l’alimentation et un repos strict en cage sont essentiels à une bonne cicatrisation.

 

Résumé

L’hyperparathyroïdie secondaire d’origine alimentaire est liée à un régime carné chez des animaux en croissance et est à l’origine d’une ostéopénie importante. La prise en charge de fractures dans ce contexte est difficile en raison de la finesse et de la friabilité des corticales osseuses. Des reprises chirurgicales peuvent être nécessaire et la cicatrisation osseuse peut être retardée ou générer des déformations osseuses.

 

 

Bibliographie

1. Parker VJ, Gilor C, Chew DJ. Feline hyperparathyroidism: Pathophysiology, diagnosis and treatment of primary and secondary disease. Journal of Feline Medicine and Surgery. mai 2015;17(5):427‑39.

2. Zambarbieri J, Fusi E, Bassi J, Scarpa P. Nutritional secondary hyperparathyroidism in a kitten, supported by immunoenzymatic measurement of feline intact parathyroid hormone. J VET Diagn Invest. mars 2023;35(2):163‑7.

3. Dorsey TI. Shifting hind limb lameness and ataxia progressing to signs of lumbar pain and reluctance to walk in a 22-week-old Siberian cat. javma. 1 déc 2025;263(12):1576‑7.

4. Tomsa K, Glaus T, Hauser B, Flückiger M, Arnold P, Wess G, et al. Nutritional secondary hyperparathyroidism in six cats. J of Small Animal Practice. nov 1999;40(11):533‑9.

5. Kim D, Oh H, Na KJ, Chang D, Kim G. Long-term follow-up of a cat with an undetermined osteoporotic bone disease managed with multiple intramedullary pins. Journal of Feline Medicine and Surgery Open Reports. juill 2020;6(2):2055116920964012.

6. Evason MD, Taylor SM, Bebchuk TN. Suspect osteogenesis imperfecta in a male kitten. Can Vet J. mars 2007;48(3):296‑8.